Lattato come integratore: cosa dice davvero la scienza

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Il lattato non è il nemico: anzi, è il carburante che non sapevi di avere

Per decenni il lattato è stato il capro espiatorio della fatica muscolare. “Acido lattico” faceva rima con bruciore, crampi, DOMS. La verità emersa dalla ricerca degli ultimi vent’anni è molto diversa, e ha implicazioni pratiche per ogni atleta di endurance.

La rivoluzione del lactate shuttle

Nel 2018 George Brooks ha pubblicato su Cell Metabolism la sintesi definitiva di trent’anni di lavoro: il lattato non è una scoria metabolica, ma un carburante di prima scelta. Viene prodotto continuamente anche in piena aerobiosi — non solo quando “manca l’ossigeno” — e svolge tre ruoli fisiologici fondamentali. Primo: è substrato energetico. Il lattato prodotto dalle fibre veloci viene trasportato via circolo alle fibre lente, al cuore e al cervello, dove viene ossidato nei mitocondri. Il muscolo cardiaco e il cervello preferiscono il lattato al glucosio come carburante. Secondo: è precursore gluconeogenico. Durante l’esercizio prolungato, il 60-70% della nuova glucosio prodotta dal fegato (gluconeogenesi) deriva dal lattato, attraverso il ciclo di Cori. Non è uno scarto: è materia prima riciclata. Terzo: è molecola segnale. Il lattato agisce come un “lactormone”, attivando recettori specifici (GPR81/HCAR1) che modulano l’espressione genica, stimolano il BDNF (fattore neurotrofico cerebrale) e favoriscono la biogenesi mitocondriale.

La domanda che viene spontanea: possiamo integrarlo?

Se il lattato endogeno è così prezioso, ha senso assumerlo per via esogena? La risposta, purtroppo, non è quella che vorremmo. Il problema non è la fisiologia — che è solida e indiscutibile — ma la barriera gastrointestinale. Quando ingerisci lattato (sotto forma di calcio lattato, sodio lattato o polylactate), questo deve attraversare la parete intestinale ed entrare in circolo. Ed è qui che la strategia fallisce. Uno studio del 2024 pubblicato sul Journal of Applied Physiology da McCarthy e colleghi ha dimostrato in modo inequivocabile che l’ingestione orale di sodio lattato non aumenta la lattatemia. Dopo somministrazione a varie dosi e formulazioni, la concentrazione ematica restava invariata (0.9 mmol/L), mentre tutti i soggetti riportavano effetti gastrointestinali moderati-severi, inclusi vomito e diarrea. Il motivo è duplice: il lattato assorbito dall’intestino arriva al fegato via vena porta, dove viene quasi completamente estratto al primo passaggio per gluconeogenesi e glicogenosintesi. Inoltre, i trasportatori intestinali MCT (monocarboxylate transporters) hanno capacità limitata, e il microbiota batterico consuma parte del lattato luminale producendo acidi grassi a catena corta.

Cosa dicono gli studi sulla performance

Il quadro è tutt’altro che uniforme. Prendiamo i trial principali. Morris et al. (2011) — 11 ciclisti, calcio lattato 120 mg/kg. +17% tempo a esaurimento in test high-intensity. È il dato positivo più citato, ma ha limiti importanti: test a esaurimento (poco ecologico), campione piccolo. Bordoli et al. (2024) — Lo studio più metodologicamente solido: 16 ciclisti allenati (VO₂max 59 mL/kg/min), calcio lattato 120 mg/kg, protocollo che simulava una gara su strada reale (blocchi ripetuti di 1 km + 4 km TT). Risultato: nessun miglioramento della performance (p = 0.320), nonostante un aumento significativo del bicarbonato ematico e una riduzione della percezione dello sforzo (RPE). Gli atleti sentivano meno fatica, ma pedalavano allo stesso ritmo. Ewell et al. (2024) — 15 esercitanti ricreativi, integratore commerciale a dose bassissima (19 mg/kg). Unico effetto positivo recente: +4% potenza media in un time trial di 20 minuti. Effetto statisticamente significativo ma modesto, su una popolazione non allenata. de Salles Painelli et al. (2014) — Dosi ancora più alte (150 e 300 mg/kg). Lievi variazioni di pH e bicarbonato, ma nessun effetto sulla performance in sprint ripetuti. Azevedo et al. (2024) — Calcio lattato in giovani calciatori. Non solo nessun beneficio: peggioramento della capacità di sprint ripetuti e dello sprint sui 20 metri. Il polylactate (un polimero di lattato) è stato abbandonato come linea di ricerca: a concentrazioni superiori al 2.5% causa distress gastrointestinale severo, e a concentrazioni tollerabili (≤0.75%) è troppo diluito per avere effetto.

Il confronto con il bicarbonato di sodio

Se l’obiettivo è aumentare la capacità tampone extracellulare, il bicarbonato di sodio resta lo standard di riferimento. A 0.3 g/kg (~21g per 70 kg), assunto 90-120 minuti prima dell’esercizio, produce un aumento consistente del bicarbonato ematico (5-6 mmol/L) e un miglioramento della performance dell’1-3% in sforzi di durata compresa tra 1 e 10 minuti. L’evidenza è robusta, supportata da decine di trial e meta-analisi. Il calcio lattato, alle dosi tollerabili, produce un effetto tampone inferiore e molto più variabile, con un rapporto costo/beneficio sfavorevole. Inoltre esistono delivery system avanzati per il bicarbonato (capsule enteric-coated, idrogel, mini-tablet) che ne riducono gli effetti collaterali gastrointestinali. Per il lattato, sistemi analoghi non sono ancora stati sviluppati.

La differenza tra via orale e infusione endovenosa

Un punto cruciale per capire il divario tra teoria e pratica. Miller e colleghi (2002, Journal of Physiology), usando un “lactate clamp” per via endovenosa, hanno dimostrato che il lattato infuso direttamente in circolo:
  • Aumenta l’ossidazione del lattato durante l’esercizio moderato
  • Riduce l’ossidazione del glucosio, risparmiando la glicemia
  • Riduce la produzione endogena di glucosio e la glicogenolisi epatica
  • Aumenta la gluconeogenesi da lattato
In altre parole: il lattato funziona come substrato energetico se arriva in circolo. Il problema non è il lattato — è la via orale. Il fegato, al primo passaggio, lo intercetta quasi completamente.

La frontiera del microbiota

C’è una prospettiva emergente che merita attenzione. Il lattato ingerito che non arriva in circolo non è necessariamente “sprecato”: nutre batteri intestinali specifici come Veillonella e Akkermansia muciniphila, che lo convertono in propionato — un acido grasso a catena corta con effetti metabolici sistemici. Atleti d’élite mostrano un’arricchimento di Veillonella con pathways metabolici potenziati per la conversione lattato→propionato. Studi preliminari sui topi suggeriscono che questa via microbiota-mediata possa migliorare la performance. Siamo però lontani da evidenze umane solide sull’asse lattato-microbiota-performance. È una direzione interessante, non una strategia pronta per l’uso.

Cosa fare, in pratica

La raccomandazione operativa è chiara: non investire in integratori di lattato. L’evidenza attuale non supporta un beneficio ergogenico consistente, gli effetti collaterali gastrointestinali sono un ostacolo reale, e il rapporto costo/efficacia è sfavorevole rispetto ad alternative consolidate. Tre cose che invece funzionano: 1. Allena il tuo lattato endogeno. Il lavoro di soglia e VO₂max allena la capacità di produrre, trasportare e smaltire lattato. Più lattato sai gestire, più carburante hai a disposizione durante lo sforzo. È il principio del lactate shuttle applicato all’allenamento: il lattato che produci tu è il miglior integratore di lattato che esista. 2. Se cerchi un effetto tampone, usa il bicarbonato di sodio. Con le dovute precauzioni (test in allenamento, timing corretto, eventuali formulazioni enteric-coated), è l’opzione con il miglior rapporto evidenza/efficacia per sforzi ad alta intensità di durata 1-10 minuti. 3. Allena l’intestino a gestire i carboidrati. Per sforzi di endurance prolungata, la strategia nutrizionale più solida resta l’assunzione di carboidrati (60-120 g/h con miscele glucosio-fruttosio), testata in allenamento. Il gut training è un adattamento reale e allenabile.

Il futuro: adattamento cronico, non performance acuta

La direzione più promettente per la ricerca futura non è l’uso acuto pre-gara, ma l’integrazione cronica come stimolo adattativo. Studi su animali mostrano che la somministrazione prolungata di lattato aumenta la biogenesi mitocondriale, l’ossidazione lipidica e il VO₂max — effetti mediati dalla segnalazione cellulare, non dall’apporto energetico diretto. Mancano trial umani di durata sufficiente per validare questa ipotesi, ma è qui che la scienza del lattato potrebbe dare i frutti più interessanti nei prossimi anni. Nel frattempo, la lezione più importante che la ricerca ci ha lasciato è questa: smettiamo di pensare al lattato come a un nemico. È il nostro alleato metabolico più versatile. Impariamo a usarlo — dall’interno.

Manuel Cavalieri è TrainingPeaks Accredited Coach

Questo è un articolo della Sport Academy

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